配伍题

女性，12岁，自幼发现心脏杂音来诊。体检：胸骨左缘第二肋间收缩期杂音Ⅱ级，P亢进伴分裂，并可闻及收缩期喷射音。心电图示右束支传导阻滞（）。| 女性，30岁，原有风心病、重度二尖瓣狭窄，因与人争吵，突发气急、咳嗽、咯粉红色泡沫痰、大汗淋漓入院急诊。体检：心率120次／分，律齐。心尖部舒张期杂音。两肺满布哮鸣音及湿啰音（）。| 男性，19岁，自幼有心脏杂音。体检：肺动脉瓣区可扪及收缩期震颤，闻及收缩期吹风样杂音Ⅳ级，向左上胸部传导。P2几乎消失（）。| 男性，40岁，因胸闷、气急来诊。心脏超声检查示肥厚型心肌病。心室壁明显增厚，心室腔正常（）。

A右心室容量负荷过重

B心脏舒张受限

C左心室容量负荷过重

D右心室压力负荷过重

E机械性肺淤血状态

解析： 几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类： 1．原发性心肌损害：①缺血性心肌损害，冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一；②心肌炎和心肌病；③心肌代谢障碍性疾病。 2．心脏负荷过重：(1)压力负荷（后负荷）过重，见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。(2)容量负荷（前负荷）过重，见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。本题中4例患者的诊断分别为肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄左房失代偿、肥厚型心肌病和室间隔缺损。