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科学家研究发现，细菌可以影响人类的饮食行为和偏好，让人们选择最有利于它们生长的特地营养物质，而不仅仅是以我们体内的营养物质为主。各种细菌需要不同的营养物质，它们不仅为食物和保持其生态系统内的地位相争，在涉及我们自己的行为中，它们也常常有各自的目的。肠道微生物可能会通过释放信号分子来影响我们的决定。幸运的是，人类和细菌的饮食偏好是可以相互作用的。人们通过改变摄入的食品而影响这些单细胞微生物的适应性。
下列不属于肠道细菌和人类饮食行为相互作用的是：
下列不属于肠道细菌和人类饮食行为相互作用的是：
A. 在肠道内移入需要海带作为养分的菌群会让人类食用更多的海带
B. 适当控制饮食或少使用糖分含量较高的食品会使我们更苗条、更健康
C. 喜欢脂肪的细菌会通过迷走神经促使我们选择脂肪含量高的食品
D. 选择饮食的添加物（如摄入益生菌形式的特定菌种）而杀死某种目标菌种
B. 适当控制饮食或少使用糖分含量较高的食品会使我们更苗条、更健康
C. 喜欢脂肪的细菌会通过迷走神经促使我们选择脂肪含量高的食品
D. 选择饮食的添加物（如摄入益生菌形式的特定菌种）而杀死某种目标菌种
参考答案
参考解析
解析：B项仅提到人类饮食行为，并未作用到细菌。
更多 “科学家研究发现，细菌可以影响人类的饮食行为和偏好，让人们选择最有利于它们生长的特地营养物质，而不仅仅是以我们体内的营养物质为主。各种细菌需要不同的营养物质，它们不仅为食物和保持其生态系统内的地位相争，在涉及我们自己的行为中，它们也常常有各自的目的。肠道微生物可能会通过释放信号分子来影响我们的决定。幸运的是，人类和细菌的饮食偏好是可以相互作用的。人们通过改变摄入的食品而影响这些单细胞微生物的适应性。 下列不属于肠道细菌和人类饮食行为相互作用的是：A. 在肠道内移入需要海带作为养分的菌群会让人类食用更多的海带 B. 适当控制饮食或少使用糖分含量较高的食品会使我们更苗条、更健康 C. 喜欢脂肪的细菌会通过迷走神经促使我们选择脂肪含量高的食品 D. 选择饮食的添加物（如摄入益生菌形式的特定菌种）而杀死某种目标菌种” 相关考题
考题
饮食偏好和进餐模式在人的儿童阶段已形成，而儿童时代的食品选择和饮食习惯将会对人的一生造成重要影响。收集的证据显示，在2至11岁儿童对食物和饮料的偏好和购买“要求”，对于他们的消费习惯同样产生不小的影响。目前的食品和饮料的构成和电视上狂轰滥炸般的儿童食品广告给儿童的长期身体健康带来很大危险。通过这段文字可看出作者的主要观点是( )。A．儿童要养成良好的饮食习惯B．儿童时代的食品选择和饮食习惯会影响一生C．电视广告会影响儿童的偏好和购买“要求”D．垃圾食品电视广告会影响儿童健康
考题
在不同的时期，约有7000种植物和几百种动物被人类当作食物。物种的丧失将使食物的多样性减少，使人类不仅仅依赖个别几种主要的食物，从而打破人们均衡的饮食结构。此外，随着森林、田野中物种的丧失可能导致某些病原体增加，而这些病原体是有机体感染疾病的元凶。一些最有可能绝灭的动物，植物和微生物，实际上是传染病传播的“缓冲区”，它们在人类受到感染之前，代人类承担了许多疾病的侵袭。
下列说法与原文不符的是：
A. 特有物种能够缓冲传染病的传播
B. 生物多样性的丧失影响人类健康
C. 物种的丧失危及人类食品的安全
D. 物种多样性与疾病感染关系微妙
考题
青霉素被发现以前，细菌是人类历史上制造肺炎、伤寒、痢疾、肺结核等疾病的最强大杀手。50多年前，人类身体内部拥有包括细菌在内的巨大的微生物群落的概念才开始流传。人们逐渐尝试认识，我们体内的这些定居者们究竟如何与我们互动？在敌对之外，我们与这些定居者们是否还存在另一种亲密关系？而现在，学术界流行的是“我们只有10%是人类”的说法，指每10个构成人体的细胞中，就有9个是搭便车的细菌。人体微生物已经成为热门话题，攻占了顶尖学术期刊的无数版面。
对这段文字概括最恰当的一项是：A.学界对细菌的研究已达到了高峰
B.细菌对人体的作用不能一概而论
C.多年来人类对细菌的认识一直存在误区
D.人们对人类与细菌关系的认识不断更新
考题
在人体肠道内，数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维，但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明，肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式，如果肠道细菌构成不合理，从出生时，我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是，科学家已经开始了解到，正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同，以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚，如何调节人体内的这个生态系统，才能预防甚至治愈肥胖症。
从出生那一刻起，每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌，接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年，科学家的研究逐步从单纯的细菌普查，过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责，以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后，科学家发现，不同个体之间、不同人群之间，身体菌群的差异都很大。
最初，科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时，发现较瘦的人体内，肠道细菌就像热带雨林，特别丰富；较胖的人体内，菌群多样性就差多了，更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如，在较瘦的人体内，拟杆菌的种类通常很多，而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子，使之成为人体能够消耗的能量。
不过，这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢？为探明因果关系，华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠（带有人类基因、细胞或组织的小鼠）开展了一系列实验。首先，他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着，他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌，植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌，Ⅱ组则植入B的肠道细菌，两组小鼠的饮食结构相同，饮食总量也相同。结果发现，Ⅰ组小鼠更重，体脂更高，而且和预期一样，这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后，戈登等人对实验方案稍作修改，又做了一个实验：这一次，他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次，两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明，携带A的肠道细菌的小鼠，获得了某些B的肠道细菌（尤其是多种拟杆菌），其机制可能是，前者食用了后者的粪便（这是小鼠的典型行为）。为进一步验证这一点，研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验：从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌，植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现，那些本该变胖的小鼠，后来并未变胖。然而，如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说：“实验表明，细菌和身材之间存在因果关系，预防肥胖症发生是有可能的。”他认为，第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌，而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的，研究人员也发现了令人兴奋的线索，如与Ⅱ组小鼠相比，Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中，支链氨基酸和酰基肉碱含量更高，而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。
在肥胖症患者的肠道菌群中，幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为，幽门螺旋杆菌有助于调节食欲；以前，美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌，但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用，幽门螺旋杆菌现在很少了。
在塑造肠道生态方面，饮食是很重要的因素。已有证据表明，人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料：果蔬少，且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后，携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起，也会继续长胖。可见，不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。
饮食与肠道细菌相互作用，可能会把我们推向易于肥胖的道路，而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明，相对于顺产与母乳喂养的孩子，剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现，新生儿通过产道时，会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件：母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖，而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现，喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说，这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现，可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。
今天，抗生素在儿童中的滥用，也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明，给予幼年小鼠低剂量的抗生素后，它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说：“抗生素好比森林中的一场火，而婴儿正在构建森林，如果你在新生长的森林里放一把火，那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到，美国的抗生素使用情况在各州差异极大，而各州的肥胖率差异也很大，这二者的趋势有所重合，比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。
因此，很多科学家正在利用细菌，积极开发有潜力的医疗方案，用以治疗和预防肥胖症。例如，玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验，当婴儿经由剖腹产出生后，马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿，其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况，并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时，荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究，将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士，看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为，更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株，确认其作用，开发相应的疗法。戈登则建议，应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症，但除了运动和健康的饮食，人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。
匹配题：找出选项中与下列科学家一一对应的研究或观点，将字母填入括号中。
①弗里·戈登( ???)
②马丁·布雷瑟( ???)
③玛丽亚·贝罗( ???)
④罗伯特·卡普( ???)
A.通过发现与苗条相关的菌株，可开发针对肥胖症的疗法
B.给剖腹产婴儿擦拭母体分泌物和肠道细菌，以使其获得有益菌
C.近年来，美国人体内的幽门螺旋杆菌已经大幅减少
D.有些肠道细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键
考题
在人体肠道内，数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维，但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明，肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式，如果肠道细菌构成不合理，从出生时，我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是，科学家已经开始了解到，正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同，以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚，如何调节人体内的这个生态系统，才能预防甚至治愈肥胖症。
从出生那一刻起，每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌，接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年，科学家的研究逐步从单纯的细菌普查，过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责，以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后，科学家发现，不同个体之间、不同人群之间，身体菌群的差异都很大。
最初，科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时，发现较瘦的人体内，肠道细菌就像热带雨林，特别丰富；较胖的人体内，菌群多样性就差多了，更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如，在较瘦的人体内，拟杆菌的种类通常很多，而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子，使之成为人体能够消耗的能量。
不过，这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢？为探明因果关系，华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠（带有人类基因、细胞或组织的小鼠）开展了一系列实验。首先，他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着，他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌，植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌，Ⅱ组则植入B的肠道细菌，两组小鼠的饮食结构相同，饮食总量也相同。结果发现，Ⅰ组小鼠更重，体脂更高，而且和预期一样，这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后，戈登等人对实验方案稍作修改，又做了一个实验：这一次，他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次，两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明，携带A的肠道细菌的小鼠，获得了某些B的肠道细菌（尤其是多种拟杆菌），其机制可能是，前者食用了后者的粪便（这是小鼠的典型行为）。为进一步验证这一点，研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验：从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌，植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现，那些本该变胖的小鼠，后来并未变胖。然而，如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说：“实验表明，细菌和身材之间存在因果关系，预防肥胖症发生是有可能的。”他认为，第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌，而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的，研究人员也发现了令人兴奋的线索，如与Ⅱ组小鼠相比，Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中，支链氨基酸和酰基肉碱含量更高，而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。
在肥胖症患者的肠道菌群中，幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为，幽门螺旋杆菌有助于调节食欲；以前，美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌，但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用，幽门螺旋杆菌现在很少了。
在塑造肠道生态方面，饮食是很重要的因素。已有证据表明，人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料：果蔬少，且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后，携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起，也会继续长胖。可见，不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。
饮食与肠道细菌相互作用，可能会把我们推向易于肥胖的道路，而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明，相对于顺产与母乳喂养的孩子，剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现，新生儿通过产道时，会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件：母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖，而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现，喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说，这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现，可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。
今天，抗生素在儿童中的滥用，也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明，给予幼年小鼠低剂量的抗生素后，它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说：“抗生素好比森林中的一场火，而婴儿正在构建森林，如果你在新生长的森林里放一把火，那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到，美国的抗生素使用情况在各州差异极大，而各州的肥胖率差异也很大，这二者的趋势有所重合，比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。
因此，很多科学家正在利用细菌，积极开发有潜力的医疗方案，用以治疗和预防肥胖症。例如，玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验，当婴儿经由剖腹产出生后，马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿，其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况，并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时，荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究，将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士，看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为，更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株，确认其作用，开发相应的疗法。戈登则建议，应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症，但除了运动和健康的饮食，人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。
不定项选择题：备选项中至少有一个符合题意，请写出正确选项的字母。
根据文章，人类预防和治疗肥胖症，可以采取的有效方法包括：
A.健康饮食，改变肠道生态，增加肠道中细菌的多样性
B.提高公共卫生质量，推广使用抗生素，消灭有害细菌
C.提倡顺产和母乳喂养，让婴儿体内具有更多的有益菌
D.培养新型减肥菌种，并将它们用于肥胖症患者的治疗
E.移植苗条人士肠道中的细菌给超重人士，帮助其减肥
考题
在人体肠道内，数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维，但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明，肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式，如果肠道细菌构成不合理，从出生时，我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是，科学家已经开始了解到，正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同，以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚，如何调节人体内的这个生态系统，才能预防甚至治愈肥胖症。
从出生那一刻起，每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌，接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年，科学家的研究逐步从单纯的细菌普查，过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责，以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后，科学家发现，不同个体之间、不同人群之间，身体菌群的差异都很大。
最初，科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时，发现较瘦的人体内，肠道细菌就像热带雨林，特别丰富；较胖的人体内，菌群多样性就差多了，更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如，在较瘦的人体内，拟杆菌的种类通常很多，而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子，使之成为人体能够消耗的能量。
不过，这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢？为探明因果关系，华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠（带有人类基因、细胞或组织的小鼠）开展了一系列实验。首先，他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着，他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌，植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌，Ⅱ组则植入B的肠道细菌，两组小鼠的饮食结构相同，饮食总量也相同。结果发现，Ⅰ组小鼠更重，体脂更高，而且和预期一样，这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后，戈登等人对实验方案稍作修改，又做了一个实验：这一次，他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次，两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明，携带A的肠道细菌的小鼠，获得了某些B的肠道细菌（尤其是多种拟杆菌），其机制可能是，前者食用了后者的粪便（这是小鼠的典型行为）。为进一步验证这一点，研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验：从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌，植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现，那些本该变胖的小鼠，后来并未变胖。然而，如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说：“实验表明，细菌和身材之间存在因果关系，预防肥胖症发生是有可能的。”他认为，第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌，而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的，研究人员也发现了令人兴奋的线索，如与Ⅱ组小鼠相比，Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中，支链氨基酸和酰基肉碱含量更高，而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。
在肥胖症患者的肠道菌群中，幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为，幽门螺旋杆菌有助于调节食欲；以前，美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌，但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用，幽门螺旋杆菌现在很少了。
在塑造肠道生态方面，饮食是很重要的因素。已有证据表明，人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料：果蔬少，且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后，携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起，也会继续长胖。可见，不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。
饮食与肠道细菌相互作用，可能会把我们推向易于肥胖的道路，而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明，相对于顺产与母乳喂养的孩子，剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现，新生儿通过产道时，会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件：母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖，而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现，喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说，这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现，可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。
今天，抗生素在儿童中的滥用，也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明，给予幼年小鼠低剂量的抗生素后，它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说：“抗生素好比森林中的一场火，而婴儿正在构建森林，如果你在新生长的森林里放一把火，那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到，美国的抗生素使用情况在各州差异极大，而各州的肥胖率差异也很大，这二者的趋势有所重合，比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。
因此，很多科学家正在利用细菌，积极开发有潜力的医疗方案，用以治疗和预防肥胖症。例如，玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验，当婴儿经由剖腹产出生后，马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿，其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况，并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时，荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究，将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士，看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为，更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株，确认其作用，开发相应的疗法。戈登则建议，应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症，但除了运动和健康的饮食，人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。
请给本文写一篇内容摘要。
要求：概括准确，条理清楚，文字简洁，不超过300字。
考题
在人体肠道内，数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维，但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明，肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式，如果肠道细菌构成不合理，从出生时，我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是，科学家已经开始了解到，正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同，以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚，如何调节人体内的这个生态系统，才能预防甚至治愈肥胖症。
从出生那一刻起，每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌，接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年，科学家的研究逐步从单纯的细菌普查，过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责，以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后，科学家发现，不同个体之间、不同人群之间，身体菌群的差异都很大。
最初，科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时，发现较瘦的人体内，肠道细菌就像热带雨林，特别丰富；较胖的人体内，菌群多样性就差多了，更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如，在较瘦的人体内，拟杆菌的种类通常很多，而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子，使之成为人体能够消耗的能量。
不过，这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢？为探明因果关系，华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠（带有人类基因、细胞或组织的小鼠）开展了一系列实验。首先，他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着，他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌，植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌，Ⅱ组则植入B的肠道细菌，两组小鼠的饮食结构相同，饮食总量也相同。结果发现，Ⅰ组小鼠更重，体脂更高，而且和预期一样，这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后，戈登等人对实验方案稍作修改，又做了一个实验：这一次，他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次，两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明，携带A的肠道细菌的小鼠，获得了某些B的肠道细菌（尤其是多种拟杆菌），其机制可能是，前者食用了后者的粪便（这是小鼠的典型行为）。为进一步验证这一点，研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验：从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌，植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现，那些本该变胖的小鼠，后来并未变胖。然而，如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说：“实验表明，细菌和身材之间存在因果关系，预防肥胖症发生是有可能的。”他认为，第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌，而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的，研究人员也发现了令人兴奋的线索，如与Ⅱ组小鼠相比，Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中，支链氨基酸和酰基肉碱含量更高，而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。
在肥胖症患者的肠道菌群中，幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为，幽门螺旋杆菌有助于调节食欲；以前，美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌，但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用，幽门螺旋杆菌现在很少了。
在塑造肠道生态方面，饮食是很重要的因素。已有证据表明，人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料：果蔬少，且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后，携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起，也会继续长胖。可见，不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。
饮食与肠道细菌相互作用，可能会把我们推向易于肥胖的道路，而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明，相对于顺产与母乳喂养的孩子，剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现，新生儿通过产道时，会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件：母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖，而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现，喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说，这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现，可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。
今天，抗生素在儿童中的滥用，也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明，给予幼年小鼠低剂量的抗生素后，它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说：“抗生素好比森林中的一场火，而婴儿正在构建森林，如果你在新生长的森林里放一把火，那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到，美国的抗生素使用情况在各州差异极大，而各州的肥胖率差异也很大，这二者的趋势有所重合，比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。
因此，很多科学家正在利用细菌，积极开发有潜力的医疗方案，用以治疗和预防肥胖症。例如，玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验，当婴儿经由剖腹产出生后，马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿，其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况，并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时，荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究，将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士，看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为，更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株，确认其作用，开发相应的疗法。戈登则建议，应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症，但除了运动和健康的饮食，人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。
辨析题：对下面的句子作出正误判断，并进行简单解析。
母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后，体内会增加一些肠道细菌，使得他们比喝配方奶粉的婴儿更不易患肥胖症。
考题
在人体肠道内，数不胜数的细菌可以帮助我们分解坚韧的植物纤维，但它们的作用似乎不止有助于消化。新的研究表明，肠道细菌改变了我们储存脂肪的方式，如果肠道细菌构成不合理，从出生时，我们就有了患肥胖症的可能。幸运的是，科学家已经开始了解到，正常和异常的肠道菌群结构会有哪些不同，以及造成不同的原因有哪些。他们希望弄清楚，如何调节人体内的这个生态系统，才能预防甚至治愈肥胖症。
从出生那一刻起，每个人就开始构建自己的微生物群落了——先获得母体的细菌，接着在一生中不断从环境中吸纳新成员。近些年，科学家的研究逐步从单纯的细菌普查，过渡到探究这些细菌在人体中的具体职责，以及它们对人体健康状况的影响。在研究了各种微生物的基因后，科学家发现，不同个体之间、不同人群之间，身体菌群的差异都很大。
最初，科学家在研究胖瘦个体的肠道细菌时，发现较瘦的人体内，肠道细菌就像热带雨林，特别丰富；较胖的人体内，菌群多样性就差多了，更像营养富集的池塘被少数几种细菌霸占着。比如，在较瘦的人体内，拟杆菌的种类通常很多，而这类细菌专门负责将大块的纤维分解成短链分子，使之成为人体能够消耗的能量。
不过，这样的差异是否就是造成肥胖症的原因呢？为探明因果关系，华盛顿大学的杰弗里·戈登和同事使用人源化小鼠（带有人类基因、细胞或组织的小鼠）开展了一系列实验。首先，他们在无菌环境中培育出遗传背景完全相同的小鼠。接着，他们从一名肥胖女性A及其苗条的双胞胎妹妹B体内采集了肠道细菌，植入小鼠体内——Ⅰ组小鼠植入A的肠道细菌，Ⅱ组则植入B的肠道细菌，两组小鼠的饮食结构相同，饮食总量也相同。结果发现，Ⅰ组小鼠更重，体脂更高，而且和预期一样，这些小鼠肠道内细菌的多样性较差。随后，戈登等人对实验方案稍作修改，又做了一个实验：这一次，他们将刚刚植入了不同肠道细菌的两组小鼠放到同一个鼠笼中。这次，两组小鼠都保持了苗条体态。研究表明，携带A的肠道细菌的小鼠，获得了某些B的肠道细菌（尤其是多种拟杆菌），其机制可能是，前者食用了后者的粪便（这是小鼠的典型行为）。为进一步验证这一点，研究人员在第一个实验的基础上又做了第三个实验：从携带B的肠道细菌的小鼠体内提取了54种细菌，植入到携带A的肠道细菌的小鼠体内。结果发现，那些本该变胖的小鼠，后来并未变胖。然而，如果向前者移植后者体内的39种细菌则并不能导致任何变化。戈登说：“实验表明，细菌和身材之间存在因果关系，预防肥胖症发生是有可能的。”他认为，第一个实验中Ⅰ组小鼠的肠道菌群缺失了一些细菌，而这些细菌对于保持健康体重和正常新陈代谢非常关键。关于这些细菌具体是如何起作用的，研究人员也发现了令人兴奋的线索，如与Ⅱ组小鼠相比，Ⅰ组小鼠的血液和肌肉中，支链氨基酸和酰基肉碱含量更高，而这两种物质的含量在肥胖症人群中也较高。
在肥胖症患者的肠道菌群中，幽门螺旋杆菌也出现了一定程度的缺失。纽约马丁大学的马丁·布雷瑟认为，幽门螺旋杆菌有助于调节食欲；以前，美国人消化系统内曾有大量幽门螺旋杆菌，但由于卫生条件的改善以及抗生素的使用，幽门螺旋杆菌现在很少了。
在塑造肠道生态方面，饮食是很重要的因素。已有证据表明，人体肠道细菌多样性的降低与过多食用加工食品有关。戈登的团队发现了食物、细菌和体重之间的复杂关系。他们给人源化小鼠喂食特别准备的不健康饲料：果蔬少，且高脂肪、低纤维。吃了这种饲料后，携带肥胖型菌群的小鼠即便和植入苗条女性肠道细菌的小鼠关在一起，也会继续长胖。可见，不健康饮食可以通过某种方式抑制有益细菌的移入和繁殖。
饮食与肠道细菌相互作用，可能会把我们推向易于肥胖的道路，而我们来到世界的方式也有同样的作用。有研究表明，相对于顺产与母乳喂养的孩子，剖腹产和食用配方奶粉的孩子发生肥胖症的风险更高。科罗拉多大学的罗伯·奈特和纽约大学的玛丽亚·贝罗共同研究发现，新生儿通过产道时，会获得以后可以帮助他们消化乳汁的细菌。剖腹产出生的婴儿则跳过了这道细菌的洗礼过程。食用配方奶粉长大的孩子也面临另一个不利条件：母乳中的有些物质可以滋生有益细菌、阻止有害细菌繁殖，而他们无法获得这些物质。加拿大科学家的一项研究发现，喝配方奶粉的婴儿肠道中的有些细菌是母乳喂养的婴儿在食用固体辅食后才会有的。玛丽亚·贝罗说，这些细菌在肠道和免疫系统成熟前出现，可能是喝配方奶粉的婴儿更容易患上过敏、哮喘、湿疹、麦胶肠病和肥胖症的原因之一。
今天，抗生素在儿童中的滥用，也加重了人们对肠道细菌能否有效控制体重的担忧。布雷瑟的研究证明，给予幼年小鼠低剂量的抗生素后，它们比未给抗生素的小鼠体内的脂肪水平高了15%。抗生素可能消灭了一些能帮助我们维持健康体重的细菌。玛利亚·贝罗说：“抗生素好比森林中的一场火，而婴儿正在构建森林，如果你在新生长的森林里放一把火，那就什么也没有了。”布雷瑟也注意到，美国的抗生素使用情况在各州差异极大，而各州的肥胖率差异也很大，这二者的趋势有所重合，比如美国南部某些州的抗生素使用率和肥胖率都更高。
因此，很多科学家正在利用细菌，积极开发有潜力的医疗方案，用以治疗和预防肥胖症。例如，玛利亚·贝罗正在开展一项临床实验，当婴儿经由剖腹产出生后，马上用沾有母体分泌物和肠道细菌的纱布擦拭婴儿，其后跟踪研究这些婴儿的体重和整体健康状况，并与没有用纱布擦拭过的剖腹产婴儿进行比较。于此同时，荷兰阿姆斯特丹的一个团队正在研究，将苗条人士肠道中的细菌移植给超重人士，看是否有减肥效果。美国国立卫生研究院的罗伯特·卡普认为，更有前景的方法是准确找出与苗条直接相关的菌株，确认其作用，开发相应的疗法。戈登则建议，应该让食物含有更多的有益细菌以及其他任何有助于有益菌在肠道中存活的营养成分——这正是益生菌酸奶有助于减肥的科学依据。虽然没人相信单凭益生菌我们就能战胜肥胖症，但除了运动和健康的饮食，人类确实也需要给自己体内的微生物部队“招兵买马”。
单项选择题：备选项中只有一个最符合题意，请写出正确选项的字母。
患上肥胖症最不可能因为肠道内缺乏：
A.拟杆菌
B.幽门螺旋杆菌
C.益生菌
D.支链氨基酸和酰基肉碱
考题
阅读下列材料，回答问题。
近年来，随着非典、禽流感、甲流等的暴发，病毒对我们来说不再陌生，但对于病毒所属的庞大家族——微生物，人们却知之甚少。微生物主要包括病毒、细菌、真菌、酵母菌、放线菌、立克次体、支原体、霉菌等等，其起源不仅远早于人类，也早于植物和动物，但却是生命世界中被人类认识最晚、目前了解最少的一类生物。自列文虎克在显微镜下发现微生物300多年来，已发现和定名的微生物有10万种之多——据说这些还不到微生物总量的5%，人类目前仅能对1%的微生物进行人工培养。令人振奋的是，科学家发现了许多对人类有益的微生物，并在工农业生产和科学研究中广泛应用。随着科学的进步，对于引发各种动植物和人类疾病的病毒、细菌等，人类也会找到制服它们的办法，与之和平共处。
运用有关“认识论”知识，谈谈你对上述材料的认识。
考题
我们可以这样理解文化与人们的交往行为和交往方式的关系（） ①文化决定人们的交往行为和交往方式 ②人们的交往行为和交往方式受文化的影响 ③人们的交往行为和交往方式的差异通过文化的差异表现出来 ④人们交往行为和交往方式的差异决定文化的差异A、①④B、②③C、①③D、②④
考题
有着36亿年历史的细菌是整个生命史中的耐力冠军，是地球上最大的“适者”。在很多学者看来，无论将来人类将如何统治地球，细菌地位的改变仍然无法想象。它们的数量居于压倒性地位，种类之繁无可匹敌；它们的生活环境极为广泛，代谢模式又无可比拟。人类对于环境的破坏性行为可能招致自身的毁灭，但对于种类繁多的细菌来说却毫无影响。这段文字意在强调：（）A、微小的细菌相对于人类来说生命力更强B、地球的自然环境最适宜于细菌生长繁殖C、细菌的生存繁殖远远超出了人们的想象D、遵循自然规律才是人类的生存发展之道
考题
食草动物可以从草中获取营养物质是因为（）。A、它们的牙齿很利，可以将纤维素切断，从而获取营养物质B、需要吃很多的食物获取营养C、它们的消化系统中存在有可以分解纤维素的微生物D、纤维素不是它们的能量来源
考题
单选题食草动物可以从草中获取营养物质是因为（）。A
它们的牙齿很利，可以将纤维素切断，从而获取营养物质B
需要吃很多的食物获取营养C
它们的消化系统中存在有可以分解纤维素的微生物D
纤维素不是它们的能量来源
考题
单选题研究者发现细菌就像人类的简化版本，它们有自我意识，有自己的语言，群居，既交友也树敌，喜欢偷窥邻居家的隐私，还能以讹传讹，甚至杀害手足。各种细菌在自己的地盘上各司其职，相互配合，促进杜会的稳定。如果以下各项为真，最能质疑上述论断的是：A
通过释放某种物质，细菌可召集群体成员执行各种任务B
细菌的生活极其单调，不在单独进食，就在自我繁殖C
最新研制的阻断细菌交流的药物可以替代普通的抗菌素D
霍乱、肺炎和食物中毒，实际就是各种细菌聚集的后果
考题
填空题细菌生长繁殖需要5大营养物质它们是（）、（）、（）、（）和（）。
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