网友您好， 请在下方输入框内输入要搜索的题目：
题目内容
（请给出正确答案）
单选题
地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。地高辛的房室模型为（ ）
A
单室模型
B
二室模型
C
多室模型
D
血液中
E
肾、心、肝等脏器中
F
在体液中
G
在淋巴液中
参考答案
参考解析
解析：
暂无解析
更多 “单选题地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。地高辛的房室模型为（ ）A 单室模型B 二室模型C 多室模型D 血液中E 肾、心、肝等脏器中F 在体液中G 在淋巴液中” 相关考题
考题
下列说法正确的是（ ）。A．地高辛主要通过抑制心肌细胞膜上Na+/K+-ATP酶的活性产生正性肌力作用B．地高辛可与酸碱类药物配伍C．氨力农中含有联吡啶的结构D．米力农作用持久，但有耐药现象E．氨力农通过抑制心肌细胞膜上的磷酸二酯酶产生强心作用
考题
强心苷心脏毒性的发生机制是（ ）。A．激活心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶B．抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶C．增加心肌细胞中的K+D．增加心肌细胞中的Ca2+E．增加心肌细胞中的Na+
考题
强心苷引起心脏毒性的原理是A、抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶B、兴奋心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶C、增加心肌细胞内K+D、增加心肌细胞内Ca2+E、增加心肌抑制因子的形成和释放
考题
强心苷心脏毒性的发生机制是
A激活心脏细胞膜NA+-K+-ATP酶
B抑制心肌细胞膜NA+-K+-ATP酶
C增加心肌细胞中的K+
D增加心肌细胞中的CA2+
E增加心肌细胞中的NA+
考题
强心苷心脏毒性的发生机制是A.抑制心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶
B.激活心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶
C.增加心肌细胞中的Na＋
D.增加心肌细胞中的Ca2＋
E.增加心肌细胞中的K＋
考题
强心苷心肌毒性的发生机制是（）A、激活心脏细胞膜Na+K+-ATP酶B、抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶C、增加心肌细胞中的K+D、增加心肌细胞中的Ca2+E、增加心肌细胞中的Na+
考题
地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。成人地高辛治疗心力衰竭的有效血清浓度为（ ）A、0.8~2.0ng/mlB、0.2~0.8ng/mlC、0.4~1.2ng/mlD、1.8~2.6ng/mlE、0.5~2.5ng/mlF、1.5~3.0ng/ml
考题
强心苷心肌毒性的发生机制是（）A、激活心脏细胞膜Na+-K+-ATP酶B、抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶C、增加心肌细胞中的K+D、增加心肌细胞中的Ca2+E、增加心肌细胞中的Na+
考题
单选题强心苷心脏毒性的发生机制是（ ）。A
增加心肌细胞中的K+B
抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶C
激活心脏细胞膜Na+-K+-ATP酶D
增加心肌细胞中的Ca2+E
增加心肌细胞中的Na+
考题
单选题地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。成人地高辛治疗心力衰竭的有效血清浓度为（ ）A
0.8~2.0ng/mlB
0.2~0.8ng/mlC
0.4~1.2ng/mlD
1.8~2.6ng/mlE
0.5~2.5ng/mlF
1.5~3.0ng/ml
考题
单选题哪项是强心苷心脏毒性的发生机制？（ ）A
增加心肌细胞中的Na+B
抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶C
激活心脏细胞膜Na+-K+-ATP酶D
增加心肌细胞中的Ca2+E
增加心肌细胞中的K+
考题
单选题强心苷心肌毒性的发生机制是（）A
激活心脏细胞膜Na+-K+-ATP酶B
抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶C
增加心肌细胞中的K+D
增加心肌细胞中的Ca2+E
增加心肌细胞中的Na+
考题
单选题强心苷引起心脏毒性的原理是（）A
抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶B
兴奋心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶C
增加心肌细胞内K+D
增加心肌细胞内Ca2+E
增加心肌抑制因子的形成和释放
考题
单选题地高辛是临床上用于治疗心力衰竭的常用药物，其机制为抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，胞内的Na更多地通过Na+与Ca2+交换转运，使胞内Ca2+浓度升高，Ca2+触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用，增加心排血量，降低窦性节律，减慢房室传导等作用。但地高辛也会产生毒性反应，包括各种心律失常，并可因此致死，以及中枢神经系统和消化道症状。其治疗作用及毒性反应均呈血药浓度依赖性。因此需要充分了解地高辛的药理学知识。口服地高辛，胃肠道主要的吸收方式是（ ）A
主动转运B
被动扩散C
滤过D
易化扩散E
胞饮F
主动吸收
考题
单选题形成Na+、K+在细胞内、外不均衡分布的原因是（）.A
安静时K+比Na+更易透过细胞膜B
兴奋时Na+比K+更易透过细胞膜C
K+的不断外流和Na+的不断内流D
膜上载体和通道蛋白的共同作用E
膜上Na+-K+-ATP酶的活动
考题
单选题强心苷心肌毒性的发生机制是（）A
激活心脏细胞膜Na+K+-ATP酶B
抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶C
增加心肌细胞中的K+D
增加心肌细胞中的Ca2+E
增加心肌细胞中的Na+
考题
单选题强心苷心脏毒性的发生机制是（ ）。A
增加心肌抑制因子的释放B
使心肌细胞Ca2+降低C
使心肌细胞K+内流增加D
抑制心肌细胞膜Na+－K+－ATP酶E
兴奋心脏细胞膜Na+－K+－ATP酶
热门标签
最新试卷