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轮状病毒性肠炎的发病机制为
A.通过cAMP的作用使肠液中Na
，Cl
分泌明显增加
B.病毒颗粒侵入肠黏膜，引起广泛的充血，水肿，炎症细胞浸润
C.致使病变肠黏膜双糖酶活性明显降低
D.通过cAMP的作用，使小肠分泌增加，导致水样腹泻
E.抑制小肠上皮细胞对钠的转运
，Cl分泌明显增加
B.病毒颗粒侵入肠黏膜，引起广泛的充血，水肿，炎症细胞浸润
C.致使病变肠黏膜双糖酶活性明显降低
D.通过cAMP的作用，使小肠分泌增加，导致水样腹泻
E.抑制小肠上皮细胞对钠的转运
参考答案
参考解析
解析：这是一道理解记忆题，考核学生对感染性腹泻的发病机制的理解、鉴别。该题的错误率较高，达30％左右，主要集中在选项B、D，这是由于对细菌和病毒感染性腹泻的发病机制混淆不清所致。肠道感染的病原微生物不同，发病机制也不同。细菌性肠炎主要分为肠毒素性肠炎和侵袭性肠炎。产生肠毒素的细菌释放两种毒素，一种不耐热肠毒素，，通过促进cAMP分泌，抑制小肠绒毛上皮吸收Na
、Cl
和水，并促进肠腺分泌Cl
、Na
致大便呈水样。另一种为耐热肠毒素，抑制肠上皮细胞对Na
、Cl
和水的吸收，并促进肠腺分泌CI
，产生分泌性腹泻。侵袭性细菌则直接侵袭小肠或结肠肠壁，使黏膜充血、水肿，炎症细胞浸润。因此选项A、B、D均为细菌性肠炎的发病机制，可以排除。轮状病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端柱状上皮细胞复制，使绒毛肿胀、不规则和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，使小肠黏膜重吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔积聚，更重要的是顶端柱状上皮是成熟的上皮细胞，其内双糖酶活性高，受累的上皮细胞脱落后使发生病变的肠黏膜分泌双糖酶不足，活性降低，使食物中双糖消化不全而积滞在肠腔内，肠液渗透压因之增高产生渗透性腹泻，因此答案C才符合轮状病毒肠炎的发病机制。
、Cl和水，并促进肠腺分泌Cl、Na致大便呈水样。另一种为耐热肠毒素，抑制肠上皮细胞对Na、Cl和水的吸收，并促进肠腺分泌CI，产生分泌性腹泻。侵袭性细菌则直接侵袭小肠或结肠肠壁，使黏膜充血、水肿，炎症细胞浸润。因此选项A、B、D均为细菌性肠炎的发病机制，可以排除。轮状病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端柱状上皮细胞复制，使绒毛肿胀、不规则和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，使小肠黏膜重吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔积聚，更重要的是顶端柱状上皮是成熟的上皮细胞，其内双糖酶活性高，受累的上皮细胞脱落后使发生病变的肠黏膜分泌双糖酶不足，活性降低，使食物中双糖消化不全而积滞在肠腔内，肠液渗透压因之增高产生渗透性腹泻，因此答案C才符合轮状病毒肠炎的发病机制。
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考题
多发生在秋、冬季A.致病性大肠埃希菌肠炎B.轮状病毒性肠炎C.生理性腹泻SXB
多发生在秋、冬季A.致病性大肠埃希菌肠炎B.轮状病毒性肠炎C.生理性腹泻D.细菌性痢疾E.金黄色葡萄球菌肠炎
考题
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考题
判断题轮状病毒仍是目前引起病毒性肠炎最常见的病原体。A
对B
错
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