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98、链球菌感染后肾小球肾炎的免疫损伤机制包括

A.Ⅰ型超敏反应

B.Ⅱ型超敏反应

C.Ⅲ型超敏反应

D.Ⅳ型超敏反应


参考答案和解析
般认为是机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分)产生抗体,形成循环免疫复合物,随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜,进而激活补体,产生C3a和C5a,C3a和C5a与肥大细胞或是碱性粒细胞生的相应受体结合,使其释放组胺等炎性介质,致局部毛细血管通透性增加,渗出增多,出现水肿。C3a和C5a同时又可趋化中心粒细胞至免疫复合物沉积部位。聚集的中心粒细胞在吞噬免疫复合物的同时,还释放许多溶酶体酶,可水解血管及周围组织。肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的血小板活化因子PAF,可使局部血小板集聚、激活,促进血栓形成,引起局部出血、坏死。血小板活化还可释放血管活性胺类物质,进一步加重水肿,造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性,引起自身免疫损伤反应。
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